Невралната смърт, какво е тя и защо се произвежда?

Невралната смърт, какво е тя и защо се произвежда? / невронауки

Всички неврони в нашето тяло имат жизнен цикъл. Те се формират, те живеят, упражняват функциите си и накрая умират и се заменят. Всъщност това е нещо, което се случва постоянно в различни системи на организма.

Въпреки това, нервната система е особен случай, в който веднъж в зряла възраст, нови неврони едва ли ще бъдат произведени. А тези, които вече имаме, няма да живеят вечно: малко по малко и по различни причини, те ще се изрождат и ще умрат. Ето защо в тази статия ще говорим за невроналната смърт и за двата основни процеса, така че да се случи.

Какво е невронна смърт?

Концепцията за невронна смърт се отнася, както подсказва името, до смъртта на нервните клетки, известни като неврони. Това предполага поредица от последствия от голям проект, като факта, че клетката вече няма да може да изпълнява функцията си за предаване на информацията (с последващо намаляване на ефективността на мозъка или дори загубата на функции в зависимост от количеството, площта и функции на мъртвите клетки).

Обаче, тя не се ограничава само до това и е, че смъртта на неврон може да има ефект върху съседните клетки: предполага, че съществуването на някои остава, че въпреки че те обикновено могат да бъдат елиминирани от системата, те също могат да достигнат останете в него и пречат на нормалното функциониране на мозъка.

Процесът, чрез който неврон умира, може да варира значително в зависимост от причините, както и резултатите от споменатата смърт. Обикновено се счита, че съществуват два основни вида невронална смърт: тази, която се произвежда естествено от самата клетка или апоптозата и тази, която се произвежда от лезии или некрози..

Невронална програмирана смърт: апоптоза

Като цяло смятаме, че смъртта на невроните е нещо отрицателно, особено като се има предвид, че веднъж в зряла възраст практически не се произвеждат нови неврони (въпреки че са открити някои области, в които има неврогенеза). Но невронната смърт не винаги е отрицателна и е, че всъщност по време на нашето развитие има дори конкретни моменти, в които тя е програмирана. Говорим за апоптоза.

Самата апоптоза е програмираната смърт на клетките на тялото, което му позволява да се развие, като се освободи от ненужния материал. Това е клетъчна смърт, която е полезна (обикновено) за тялото и служи за развитие или борба срещу възможни увреждания и заболявания (болните или вредните клетки се отстраняват). Този процес се характеризира с изискване за производство на енергия, което не може да бъде проведено в отсъствието на АТФ (аденозин трифосфат, вещество, от което клетките получават енергия)..

На мозъчно ниво това се случва особено по време на невронално или синаптично подрязване, при което голям процент от невроните, които са се развили по време на първите ни години, умират, за да позволят по-ефективна организация на системата.. Неврони, които не създават достатъчно синапси, защото не се използват редовно и тези с по-честа употреба остават. Това позволява нашето съзряване и повишаване на ефективността при използването на умствените ресурси и наличната енергия. Друг път, когато се случва и апоптоза, е по време на стареенето, въпреки че в този случай последствията генерират прогресивна загуба на способности.

В процеса на невронална апоптоза самата клетка генерира биохимични сигнали (или чрез положителна индукция, при която рецепторите на мембранните рецептори се свързват с определени вещества или чрез отрицателна или митохондриална индукция, при която се губи способността за потискане на определени вещества. те ще генерират активността на апоптотичните ензими), които ги карат да кондензират и променят цитоплазмата, клетъчната мембрана, клетъчното ядро ​​да се срутват и фрагментират ДНК. Накрая микроглиалните клетки завършват фагоцитирането и елиминирането на остатъците от мъртвите неврони, така че те не генерират интерференция за нормалното функциониране на мозъка.

Специален тип апоптоза се нарича аноикис, в която клетката губи контакт с материала на извънклетъчния матрикс, което завършва до причиняване на неговата смърт поради невъзможност за комуникация.

Некроза: смърт, причинена от нараняване

Но невронната смърт не се появява само по предварително програмиран начин, за да се подобри ефективността на системата. Те могат да умрат и поради външни причини като наранявания, инфекции или отравяне. Този тип клетъчна смърт е така наречената некроза.

Невронната некроза е тази невронална смърт, причинена от влиянието на външни фактори, обикновено вредни. Тази невронална смърт е предимно вредна за субекта. Тя не изисква използването на енергия, тъй като е пасивна невронална смърт. Невронът е небалансиран от увреждането и губи контрол над осмозата си, счупвайки клетъчната мембрана и освобождавайки съдържанието му. Обикновено тези останки водят до възпалителна реакция, която може да генерира различни симптоми. Обратно на това, което се случва при апоптозата, е възможно микроглия да не стигне до фагоцитиране на мъртвите клетки правилно, оставащи остатъци, които могат да причинят интерференция в нормативната операция. И въпреки че с течение на времето те се фагоцитират, дори и да се елиминират, са склонни да оставят белег на фиброзна тъкан, която пречи на невроналната верига..

Важно е да се има предвид, че некрозата може да се появи и ако загуба на АТР се появи в процес на апоптоза. Тъй като системата се нуждае от енергия, за да произведе апоптоза, ако тя изчезне от невроналната смърт, не може да се случи по предварително програмиран начин, така че въпреки че въпросният неврон умира, процесът не може да бъде завършен, което ще доведе до некротична смърт..

Невронната некроза може да възникне от множество причини. Често се появява преди процеси като хипоксия или аноксия, мозъчно-съдови инциденти, травми на главата или инфекции. Също така е добре известно, че невроналната смърт е възбудена от екситотоксичност, при която невроните умират поради прекомерното влияние на глутамата (основния възбудител на мозъчната активност), както се случва преди някои предозировки или наркотична интоксикация..

Влиянието на невроналната смърт при деменция и неврологични заболявания

Можем да наблюдаваме невронална смърт в голям брой ситуации, не всички от тях клиничен тип. Въпреки това си струва да се подчертае един наскоро открит феномен във връзката между деменция и невронална смърт.

С напредването на възрастта нашите неврони го правят с нас, умирайки през целия ни живот. Микроглията е отговорна за защитата на нервната система и фагоцитозата на остатъците от мъртви неврони (чрез апоптотични процеси), така че макар факултетите да бъдат загубени, мозъкът обикновено остава здрав в рамките на нормалното стареене.

Въпреки това, последните изследвания показват, че при хора с деменция, като болестта на Алцхаймер или с епилепсия, микроглия не упражнява своята функция на фагоцитозни мъртви клетки, оставяйки останки, които генерират възпаление на околните тъкани. Това означава, че дори ако мозъчната маса е загубена, все още има остатъци и белези, които, докато се натрупват, все по-често увреждат работата на останалата част от мозъка, улеснявайки по-голямата невронална смърт..

Въпреки, че това са скорошни експерименти, които трябва да бъдат повторени, за да се получат повече данни и да се нарушат резултатите, тези данни могат да ни накарат да разберем по-добре процеса на влошаване на нервната система, така че да можем да установим по-добри стратегии и лечения за облекчаване на разрушаването на невроните. и може би в дългосрочен план да се спре болестите, които все още са нелечими.

Библиографски препратки:

  • Consentino, C. (1997). Апоптоза и нервна система. Летопис на Медицинския факултет, 58 (2). Национален университет в Сан Маркос.
  • Becerra, L.V. Pepper, H.J. (2009 г.). Невронална апоптоза: разнообразието на сигналите и клетъчните типове. Medical Colombia 40 (1): 125-133. Универсидад дел Вале. Здравен факултет. Колумбия.
  • Abiega, O. et al. (2016 г.). Невроналната хиперактивност нарушава микроградиентите на АТФ, намалява микроглиалната подвижност и намалява фагоцитния рецепторен експресия, предизвикващ разцепване на апоптоза / микроглиална фагоцитоза. PLoS Biology.