Биологични теории за безпокойство

Биологични теории за безпокойство / Клинична психология

Обикновено знаем какво е безпокойство и какви са симптомите, които причинява на физическо и емоционално ниво, но в много случаи не знаем откъде идва това състояние и защо има хора, които страдат повече от другите. Истината е, че не всички от нас имат една и съща предразположеност да се чувстват безпокойства и това има биологична и психологическа част. В тази статия за психология ще разгледаме въпроса биологични теории за безпокойство.

Може да се интересуват от: Теории за тревожност - индекс на клиничната психология
  1. Предразположение към тревожни разстройства
  2. Психофизиологични аспекти
  3. Биохимични и неврологични аспекти

Предразположение към тревожни разстройства

Не всички индивиди имат еднаква биологична уязвимост за развитие и поддържане на тревожни разстройства.

Заключенията на Сандин в коментар на творчеството на Торгерсен:

  • Доказателство за това наследствени фактори може да изиграе важна роля при тревожни разстройства: Процент на съгласуваност: 34% при монозиготни близнаци и 17% в дизиготни близнаци.
  • Развитието на генерализирано тревожно разстройство (GAD) не показва данни за влиянието на наследствени фактори: 17% за монозиготни и 20% за дизиготни.
  • За останалите тревожни разстройства процентът на конкордантност е практически еквивалентен: 45% и 15% за монозиготни и дизиготни съответно.
  • При тревожни разстройства изглежда, че е важен компонент предаване на семейството наследствен тип (с изключение на TAG).
  • Изглежда, че тревожните разстройства имат a независима генетична трансмисия на депресия и соматоформни разстройства (хипохондрия и истерия).

Това, което се наследява, е уязвимост (диатеза) за развитие на тревожно разстройство като цяло; никакво специфично разстройство не се наследява само по себе си.

Психофизиологични аспекти

С клинична тревожност се свързва хиперактивност на нервната система автономни и соматични.

Основни видове отговор:

  • Електродермална активност (увеличение, с изключение на привикване към CPR),
  • Сърдечна активност (увеличение освен при кожата)
  • Мускулна активност (увеличаване),
  • Респираторна активност (увеличаване),
  • Електрическа активност на мозъка (повишаване на бета напрежението и амплитудата P300 и намаляване на алфа напрежението и отрицателното условно изменение *),
  • Зенкална дилатация (увеличаване),
  • Промени в РН (увеличаване на кръвта).

* Евокиран електроенцефалографски потенциал, който възниква, когато даден субект прави връзка между два стимула.

Пациенти със специфична фобия

Те не представят доказателства за психофизиологична промяна. От друга страна, ако те са свързани със силни автономни реакции (повишаване на електродермалната активност, сърдечна честота, кръвно налягане и т.н.). Изключение: фобия на кръвна рана: Двуфазен сърдечно-съдов отговор: симпатично активиране, последвано от внезапен спад в кръвното налягане и сърдечната дейност.

Социални фобии

Психофизиологичните отговори зависят от това дали фобията е генерализирана (високи нива на симпатиковото активиране) или ограничена (подобна на тази на специфичната фобия). Не всички пациенти реагират по един и същи начин на социалните стресови фактори: Ö Разделя ги на две групи: със или без повишаване на сърдечната честота (това е свързано с намаляване на социалните умения).

TAG

Тъй като това е хронична промяна на тревожността, тя проявява високи нива на психофизиологичен тон. Въпреки това в стресови ситуации те показват съпричастност към нормалните индивиди.

Паническо разстройство

Силни симпатикови реакции по време на паническата атака (спонтанни и индуцирани). Посочени са някои изключения. Те бяха обяснени с внезапно понижаване на неясния тон. Важна роля на всички психофизиологични прояви, свързани с хипервентилация (увеличение на РН на кръвта, което контрастира с понижаване на слюнченото и кожното рН).

Биохимични и неврологични аспекти

Невроендокринни отговори

  • Невроендокринната система е свързана както със стрес, така и с безпокойство.
  • Увеличаването на състоянията на тревожност предполага увеличаване на секрецията на тироксин, кортизол, катехоламини и някои хипофизни хормони (пролактин, вазопресин, растежен хормон)..
  • Хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система е свързана с тревожност и стрес, което показва увеличаване на активирането в гореспоменатата ос: хиперсекреция на системен кортизол..
  • Кортико-надбъбречната активация е свързана с определена степен на специфичност към неконтролируеми ситуации (депресия).
  • Състоянията на катехоламинергичната хиперактивация са свързани по-скоро със ситуации на заплаха от загуба на контрол и скрити емоции (тревожност)..

Невробиологични аспекти

Една от най-известните теории е, че тревожността е свързана с повишена норадренергична активност (хиперактивност на locus coeruleus):

  • Електрическата стимулация на locus coeruleus предизвиква реакции на тревожност и пристъпи на паника.
  • Стимулирането на централните бета рецептори и блокирането на алфа-2 рецепторите също предизвикват тревожност и панически реакции.

От анксиолитичния ефект на бензодиазепините е подчертана възможната роля на промяната на GABA системата в етиологията на тревожността..

Понастоящем тревожността за интегриране на норадренергичните и серотонинергичните системи, от една страна, и отговорите на тревожността и депресията от друга, са склонни да бъдат обяснени..

Ейсън: Нарушаването на динамичните взаимодействия между катехоламинергичните и серотонинергичните невротрансмитери съществува както в тревожност, така и в депресия (манипулирането на серотонинергичната система засяга норадренергичния тонус). до излишък и депресия до дефект).

Грей: Тревогата се генерира от стимулирането на системата за потискане на поведението, разположена в лимбичните структури на мозъка и свързана с мозъчния ствол и субкортикалните области. SIC може да се стимулира от показатели за наказание, признаци на не-награди и вродени стимули за страх.

Леду: Значение на пътя на амигдалната таламуса (директно комуникира таламуса с амигдалата) в емоционални реакции: Този път позволява емоционалните реакции да започнат в амигдалата, преди да са наясно с стимула, който ни кара да реагираме, или че идентифицираме усещанията опитен.

Той има огромна адаптивна стойност:

  • Оригиналната емоционална памет се съхранява в амигдалата.
  • Емоционалната памет може да се наследи (филогенетична памет) или да се научи.

Тази статия е чисто информативна, в онлайн психологията нямаме възможност да поставим диагноза или да препоръчаме лечение. Каним ви да отидете при психолог, за да се отнасяте по-специално с вашия случай.

Ако искате да прочетете повече статии, подобни на Биологични теории за безпокойство, препоръчваме ви да влезете в нашата категория клинична психология.