Вярно ли е, че алкохолът убива невроните в мозъка?

Една от основните и най-нови цели на неврологията е изследването на токсичните или вредните ефекти на психотропните вещества в мозъка. Чрез различни изследвания е възможно да се знаят някои от последиците от консумирането на твърде много химически съединения, като етанол.

От там Убеждението, че алкохолът убива невроните, стана много популярно. До каква степен е вярно? Нека го видим в следния текст.

• Свързана статия: "Алкохолизъм: това са последиците от зависимостта от пиенето"

Как невроните умират?

Като начало ще си спомним за кратко жизнения цикъл на невроните и това, което разбираме под "невронна смърт". Както и при различните клетъчни популации, които изграждат нашето тяло, нервните клетки (неврони) действат чрез механизъм на пролиферация, който включва загуба на клетки, обновяване и диференциране..

Смъртта на клетката се дефинира като арест на неговите биологични процеси чрез необратими морфологични, функционални и биохимични промени, които му пречат да изпълнява своите жизнени функции (Sánchez, 2001). В този смисъл се счита, че е настъпила невронална смърт, когато нервната клетка загуби способността си да установи адекватни интерстициални връзки..

• Може да се интересувате: "Части от човешкия мозък (и функции)"

Два основни вида невронална смърт

Невронната смърт е, когато нейните характеристики са значително променени, пречи на способността да функционира. Последното не съответства непременно на намаляване на обема на клетките в засегнатите райони. Нека да видим сега двата основни вида невронална смърт:

1. Апоптоза

Също известен като програмирана невронална смърт. Той има адаптивни цели, т.е. служи за поддържане само на най-често използваните връзки и особено в първите години на развитие.

2. Некроза

Тя се състои в загубата на функциите на неврона поради влиянието на външни фактори. В този процес клетките не винаги са фагоцитирани (тоест, те не се разпадат напълно в тялото, което може да доведе до други медицински усложнения), но те се считат за мъртви, защото губят способността си да се активират и да създават връзки помежду си.

Казано по-горе, ще видим какъв е токсичният механизъм, който произвежда консумацията на алкохол и ако последният има способността да генерира процес на апоптоза или некроза.

Токсичен механизъм на честа консумация на алкохол

Токсичните ефекти на етанол (алкохол за употреба при отдих) варират в зависимост от специфичния регион на мозъка, в който те действат. също Те варират в зависимост от възрастта или етапа на развитие, дозата и продължителността на експозициите.

Когато става въпрос за зрял мозък, хронична или интензивна експозиция на етанол може да причини различни заболявания, както на централната нервна система, така и на периферната нервна система, както и на скелетните мускули (de la Monte и Krill, 2014)..

В резултат на това, в дългосрочен план, прекомерната консумация на алкохол значително променя изпълнителните функции. С други думи, алкохолът може да предизвика дегенеративна активност на нервната система, тъй като постепенно влошава функцията на невроните, включително способността за оцеляване на невроните, клетъчната миграция и структурата на глиалните клетки. Без това последно означава, че невроните задължително се разпадат, да това може да означава окончателна загуба на нейните функции, което влиза в дефиницията за невронна смърт.

Това е така, защото, наред с много други неща, прекомерната консумация на алкохол води до недостиг на тиамин, който е комплекс от витамин B, който е от съществено значение за провеждането на нервни сигнали и за доставяне на енергия на мозъка.

Дефицитът на тиамин намалява нивата на протеин в таламуса и също така променя нивата на невротрансмитери в хипокампуса и мозъчната кора. В резултат на това, той предизвиква промени в специалната памет и увеличава персеверативното поведение. По същия начин, някои от дългосрочните последици включват функциите на загуба, необходими за пластичността и невронното оцеляване.

Излагане на алкохол в пери и постнатален период

Има голямо количество научна литература, която съобщава за няколко последствия от честото излагане на алкохол, както в по-късните етапи на перинаталния период, така и в първите години от живота (период, в който се осъществява човешкият мозък).

Това е по време на ранните стадии на постнаталното развитие, когато настъпи експлозия на синаптогенеза, образуването на синапси или връзки между невроните. Няколко изследвания са съгласни, че етанолът (който има антагонистични свойства на глутаматните рецептори - основният възбуждащ невротрансмитер в мозъка -), предизвиква вреден и широко разпространен процес на апоптоза. Това е така, защото такава антагонистична активност благоприятства екситотоксичната невродегенерация и анормалното инхибиране на невронната активност..

Казано по друг начин, етанолът предотвратява преминаването на глутамат, което от своя страна потиска образуването на синапси, благоприятствайки ненужния процес на програмирана невронна смърт. Това е прието като едно от възможните обяснения за намаляване на мозъчната маса и синдрома на човешкия фетален алкохолизъм при новородените..

Заслужава да се отбележи, че невронната незрялост, характерна за първите години на човешкото развитие, е особено чувствителен към различни екологични агенти които могат да генерират вредни модификации в синаптичните връзки. Сред тези агенти е етанол, но той не е единствен, а това може да дойде и от различни източници, често външни за самата бременност или за самия дете..

Някои вредни ефекти на алкохола в работника

Според Suzanne M. de la Monte и Jillian J. Krill (2014), причините за мозъчната дегенерация и атрофия при хора с алкохолизъм постоянно се обсъжда в научната общност.

В своя преглед на човешката невропатология, свързана с алкохола, публикуван в списание Acta Neuropathologica, ни се казва, че основните тъкани, които продължителната консумация на алкохол засяга зрелия мозък, са следните: purkinje и гранулирани клетки, и влакна от бяла материя. Накратко ще обясним от какво се състои горното.

1. Намаляване на бялото вещество

Най-видимата и изучена вредна реакция в мозъка на хората, които са консумирали алкохол в излишък, е намаляването на бялото вещество. Клиничните прояви, които произтичат от този диапазон, от фино или неоткриващо се влошаване, до когнитивно износване с важни дефицити в изпълнителните функции. Научните открития показват, че кортикалната атрофия, причинена от прекомерната консумация на алкохол, е свързана с определена загуба на синапси или със значително увреждане на техните функции.

• Може би се интересувате: "Бяла субстанция на мозъка: структура и функции"

2. Гранулирани клетки и клетки от пуркине

Зърнестите клетки са най-малките от мозъка. Те се срещат в различни части на малкия мозък, граничещи с клетки от пуркине, които са вид неврони, известни като GABAergic. Последните са едни от най-големите неврони, които са били разположени досега.

Наред с другите неща, те са отговорни за регулирането на сензорните и двигателните функции. Редовната консумация на алкохол, която продължава между 20 и 30 години, води до намаляване на 15% от клетките на Пуркинье, докато високата консумация през същите години произвежда 33,4% (de la Monte и Krill, 2014). Дегенерацията на тези клетки в вермиса (пространство, което разделя двете мозъчни полукълба) корелира с развитието на атаксия; докато загубата му в страничните дялове е свързана с когнитивни промени.

В обобщение

Като цяло можем да кажем, че алкохол той може да генерира моментно и постоянно влошаване в активността на нервните клетки, продукт на важни изменения в структурата на тези клетки и тяхната способност да установяват комуникация.

В голяма степен тежестта на увреждането зависи от продължителността на излагане на алкохол, както и от възрастта на лицето и специфичната област на мозъка, където е настъпило увреждането..

Ако увреждането е трайно, то тогава е невронална смърт, но това е проучено само в случай на хора, чиято консумация на етанол не е само развлекателна, а прекомерна и продължителна. По същия начин е проучена програмираната загуба на невронна активност, дължаща се на излагане на алкохол по време на перинаталния период и в организми с няколко години живот..

В случай на прекомерна и продължителна консумация в зряла възраст, това е неврозна некроза, дължаща се на екситотоксичност; докато при експозиция по време на пери и постнатално развитие това е неадаптивна апоптоза. В този смисъл алкохолът, консумиран в продължение на много години, както и много ранен контакт с това вещество, може да има като следствие смъртта на невроните, наред с други последствия, вредни за здравето..

Библиографски препратки:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Невропатология, свързана с алкохола. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Апоптоза, предизвикана от наркотици: механизъм, чрез който алкохолът и много други лекарства могат да нарушат развитието на мозъка. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, К., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011 г.). Етанолът повишава невростероидогенезата в хипокампалните пирамидални неврони чрез парадоксално NMDA рецепторно активиране. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Апоптоза при алкохолен и безалкохолен стеатохепатит. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Хроничната експозиция на алкохол намалява хипокампалната неврогенеза и дендритния растеж на новородените неврони. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Нови прозрения и нови проблеми в развитието на невротоксикологията. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Механизми на увреждане, причинено от алкохол на развиващата се нервна система. Изследвания на алкохол и здраве. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Регулаторни механизми за ненекротична клетъчна смърт. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.