Мозъкът съдържа хиляди и хиляди взаимовръзки между нейните неврони, които са разделени от малко пространство, известно като синапси. Това е мястото, където предаването на информация преминава от неврон към неврон.

Преди време се виждаше, че активността на синапсите не е статична, т.е. не винаги е една и съща. Тя може да бъде подобрена или намалена като последица от външни стимули, като например неща, които живеем. Това качество на модулиране на синапса е известно като церебрална пластичност или невропластичност.

Досега се приема, че тази способност да модулира синапсите е активно включена в две дейности, които са важни за развитието на мозъка като учене и памет. Казвам досега, тъй като в тази обяснителна схема има нова алтернатива, според която за да се разбере функционирането на паметта, синапсите не са толкова важни както идва, вярвайки нормално.

Историята на синапсите

Благодарение на Ramón y Cajal, ние знаем, че невроните не образуват единна тъкан, но всички те са разделени от интернейронни пространства, микроскопични места, които по-късно Sherrington ще нарича "синапси". Десетилетия по-късно психологът Доналд Хеб би могъл да предложи теория, според която синапсите не винаги са еднакви във времето и могат да бъдат модулирани, т.е. той е говорил за това, което знаем като невропластичност: Две или повече неврони могат да доведат до консолидиране или влошаване на връзката между тях, по-чести канали за комуникация от други. Като любопитен факт, петдесет години преди прилагането на тази теория, Ramón y Cajal остави доказателства за съществуването на тази модулация в своите писания..

Днес знаем два механизма, които се използват в процеса на пластичност на мозъка: дългосрочно потенциране (LTP), което е интензификация на синапса между два неврона; и дългосрочна депресия (LTD), която е противоположна на първата, т.е. намаляването на предаването на информация.

Памет и неврология, емпирични доказателства с противоречия

Ученето е процес, чрез който свързваме нещата и събитията в живота, за да придобием нови знания. Паметта е дейността по поддържане и запазване на тези знания, научени във времето. През цялата история са били проведени стотици експерименти за търсене на това как мозъкът извършва тези две дейности.

Класик в това изследване е работата на Kandel и Siegelbaum (2013) с малък безгръбначен, морския охлюв, известен като Aplysia. В това разследване, Те видяха, че промените в синаптичната проводимост се генерират като следствие от това как животното реагира на околната среда, демонстрирайки, че синапсът е включен в процеса на учене и запомняне. Но по-скорошен експеримент с Aplysia от Chen et al. (2014) е открил нещо, което се сблъсква с заключенията, постигнати преди това. Проучването разкрива, че дълготрайната памет остава в животното в двигателните функции, след като синапсът е бил подтиснат от лекарства, поставяйки под съмнение идеята, че синапсът участва в целия процес на паметта..

Друг случай, който подкрепя тази идея, произтича от експеримента, предложен от Johansson et al. (2014). По този повод бяха изследвани клетките на Purkinje на малкия мозък. Тези клетки имат сред функциите си да контролират ритъма на движенията и да бъдат стимулирани директно и под инхибиране на синапсите от наркотици, срещу всички шансове, те продължават да определят темпото. Йохансон заключава, че паметта му не се влияе от външни механизми и че самите клетки на Пуркине контролират механизма индивидуално, независимо от влиянието на синапсите..

И накрая, проект на Ryan et al. (2015) доказват, че силата на синапса не е критична точка в консолидирането на паметта. Според неговата работа, когато инжектират протеинови инхибитори при животни, се произвежда ретроградна амнезия, т.е. те не могат да запазят нови знания. Но ако в същата ситуация прилагаме малки светлинни вълни, които стимулират производството на определени протеини (метод, известен като оптогенетика), можем да запазим паметта въпреки индуцираната химична блокада..

Обучение и памет, обединени или независими механизми?

За да запомним нещо, първо трябва да научим за него. Не знам дали това е така, но сегашната невронаучна литература има склонност да постави тези два термина заедно и експериментите, на които те се основават, обикновено имат двусмислен извод, който не позволява да се прави разлика между учебния процес и паметта, което прави трудно разбирането, ако те използват общ механизъм или не.

Добър пример е работата на Мартин и Морис (2002) в изследването на хипокампуса като учебен център. Изследователската база се фокусира върху рецепторите на N-метил-D-аспартат (NMDA), протеин, който разпознава невротрансмитер глутамат и участва в LTP сигнала. Те показаха, че без дълготрайно усилване в клетките на хипоталамуса е невъзможно да се научат нови знания. Експериментът се състои в администриране на NMDA рецепторни блокери при плъхове, които се оставят във воден барабан със сал, като не могат да научат местоположението на сала чрез повтаряне на теста, за разлика от плъхове без инхибитори..

Последващите проучвания показват, че ако плъхът се обучава преди прилагането на инхибиторите, плъхът "компенсира" загубата на LTP, т.е. има памет. Това е заключението, което искаме да покажем LTP участва активно в обучението, но не е толкова ясно, че го прави при извличането на информация.

Влиянието на церебралната пластичност

Има много експерименти, които показват това невропластичността участва активно в придобиването на нови знания, например, гореспоменатия случай или в създаването на трансгенни мишки, в които се елиминира генът за производство на глутамат, което го прави изключително трудно за животното.

От друга страна, неговата роля в паметта започва да се поставя под съмнение, както можете да прочетете с няколко цитирани примера. Започва да се появява теория, че механизмът на паметта е в клетките, а не в синапсите. Но както посочва психологът и неврологът Ралф Адолф, неврологията ще реши как работят ученето и паметта през следващите петдесет години, това е, само времето изяснява всичко.

Библиографски препратки:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., и Glanzman, D.L. (2014). Възстановяване на дългосрочната памет след изтриване на поведенческия и синаптичен израз в Аплисия. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., and Hesslow, G. (2014). Проследяване на паметта и механизъм за определяне на времето, локализиран в клетките на Purkinje в малкия мозък. Proc. Natl. Акад. Sci. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, Е. R., и Siegelbaum, S.A. (2013). "Клетъчни механизми за съхраняване на имплицитно памет и биологичната основа на индивидуалността", в "Принципи на невронната наука", 5-то издание, Едс Е. Р. Кандел, Дж. ), 1461-1486.
• Martin, S.J., и Morris, R.G.M. (2002). Нов живот в една стара идея: синаптичната пластичност и хипотезата на паметта са преразгледани. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., and Tonegawa, S. (2015). Енграмните клетки запазват паметта си при ретроградна амнезия. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.