Какво се случва с мозъка ми, когато имам болестта на Алцхаймер?

За съжаление, ние сме свикнали да чуваме за различни видове деменция, но обикновено не обясняват ясно какво се случва с мозъка, когато страда. Ето защо целта на тази статия е да обясни възможно най-просто, какво се случва с мозъка с диагнозата деменция на Алцхаймер.

Освен това ще включа един от най-новите и най-надеждни постижения в лечението на болестта на Алцхаймер. Този напредък, който бе публикуван наскоро от списанието Nature, е толкова важен, че резултатите от него могат да променят хода на болестта на Алцхаймер, както го познаваме..

Мозъкът в деменция на Алцхаймер

При болестта на Алцхаймер има сериозна дегенерация в мозъка, особено хипокампуса, енторхиналния кортекс, неокортекса (особено асоциативния кортекс на фронталните и темпоралните лобове), базалното ядро, locus coeruleus и ядрените ядра.

Но какво е всичко това? Те са различни мозъчни области, които се обясняват по най-простия начин, се намесват във формирането на ученето, паметта и емоционалната регулация. Както виждате, всички тези функции са силно засегнати при пациенти с Алцхаймер.

И как тези области се дегенерират? Е, с развитието на амилоидни или амилоидни плаки и неврофибриларни връзки. Но преди да обясним какво са тези плочи и тези топки, трябва да знаем как се формират невроните:

• Сома: е тялото на неврон, където е неговото ядро ​​и интегрира информацията, получена от всеки неврон от тези около него..
• Axon: е най-голямата издатина, която излиза от сомата и служи за изпращане на информация за това на други неврони.
• Дендритите: са малките удължения, които напускат тялото на неврона и получават информация от други неврони.

Амилоидните плаки са отлагания, разположени извън мозъчните клетки, съставени от ядро, чийто протеин се нарича бета-амилоид. Тези отлагания са обградени от аксони и дендрити в процеса на дегенерация. Този процес на дегенерация е естествен във всеки човешки мозък, не е патологичен.

Освен това, до тях има активирани микроглиоцитози и реактивни астрокитози, които са клетки, които се предполагат в унищожаването на увредените клетки. Включват се също фагоцитни невроглиоцити, които са отговорни за унищожаването на аксоните и дегенерираните дендрити, оставяйки само едно ядро ​​на бета-амилоид..

Неврофибриларните връзки се състоят от неврони в процес на екстинкция, които съдържат вътреклетъчни натрупвания от преплетени влакна от тау протеин.. Нормалният тау протеин е компонент на микротубулите, който осигурява транспортния механизъм на клетката.

По време на еволюцията на болестта на Алцхаймер, прекомерното количество фосфатни йони се прилепва към нишките на тау протеина, като по този начин променя своята молекулна структура. Тази структура се превръща в серия от аномални нишки, които се наблюдават в сомата и в най-близките дендрити на клетките на мозъчната кора..

Йони, които, от друга страна, променят транспорта на вещества вътре в клетката, така че той умира, оставяйки след себе си топка от протеинови нишки.

Чакай малко, казахте ли, че невроните дегенерират? Да и това е нещо, което се случва при нормално стареене. Но в случая на болестта на Алцхаймер образуването на амилоидни плаки се дължи на производството на дефектна форма на бета-амилоид, която причинява смърт на неврон, като я диференцира от нормалната старост.

Тоест, в рамките на пластичността, която всички ние имаме в нашия мозък, в която има неврони, които се дегенерират, но не причиняват никакви щети или които са заменени от други, без тяхното отсъствие да бъде забелязано, има промяна на този процес, причинена от бета-амилоидните плаки.

Значението на новото лечение за болестта на Алцхаймер

Списанието Nature наскоро публикува статия, озаглавена Болест на Алцхаймер: Атака върху амилоид-белтък (болест на Алцхаймер: атака върху бета-амилоиден протеин), главен автор е Ерик М. Рейман. Тази статия описва откритието на нови постижения в лечението на болестта на Алцхаймер, по-специално на бета-амилоидния протеин.

Това, което Рейман е изследвал заедно със своите сътрудници, е ново лекарство, което предотвратява разрушаването на неврони и натрупвания на плаки от амилоидния протеин, Както обяснихме по-горе, това се счита за една от основните причини за когнитивното увреждане на Алцхаймер.

Феликс Винюела, невролог и изследовател в болницата Вирген Макарена, казва, че "този наркотик достига до мозъка, се присъединява към отлагането на това токсично вещество и го отстранява от там". Освен това "доказахме, че колкото по-голямо е количеството на новото лекарство, толкова по-голямо е възстановяването на пациентите".

Но самите изследователи подчертават, че в момента това е изследване, което се провежда в 300 болници в Северна Америка, Европа и Азия, особено при пациенти с леко когнитивно увреждане (MCI) и Въпреки, че това е много окуражаващ напредък, все още предстои дълъг път за да може да се приложи на практика и да се проверят дългосрочните му ефекти.

Деменцията има много лица Деменцията има много лица. Открийте различните видове деменция, които съществуват и техните най-характерни симптоми. Прочетете повече "