Влиянието на генетиката върху развитието на тревожност

Изследванията в областта на генетиката напреднаха много напоследък.

Въпреки че нашите знания за генетиката и нейното функциониране все още могат да бъдат значително подобрени, знанието, което е допринесло, е позволило голям напредък. Науката е позволила напредък в лечението на различни заболявания и разстройства чрез локализиране на елементите на ДНК които провокират или улесняват и позволяват създаването на лекарства и лечения, по-подходящи за лечение или облекчаване на тяхното въздействие, или за избягване на предаването им на потомство.

Пример за това е лечението на различни генетични заболявания и предотвратяване на заболявания с висока вероятност за поява (като някои случаи на рак на гърдата). Въпреки това, генетиката не позволява точна прогноза за появата на явления, засягащи експресията на гените от жизнената история на хората. В случай на някои заболявания, като изследване на психичния геном, все още предстои да се извърви дълъг път, но все още няма точни познания за това какви гени предразполагат към страдание, но е известно, че в някои случаи има предразположение от генетично влияние. Това е случаят на тревожни разстройства.

Какво е безпокойство?

Понятието за безпокойство се отнася до дифузно емоционално състояние, подобно на страха, в което се очаква появата на бъдеща заплаха. Този страх е непропорционален, ирационален и предизвиква избягването или желанието да се избягват ситуации, които се страхуват или са подобни на него.

В категорията на тревожните разстройства са включени различни нарушения, като генерализирано тревожно разстройство, фобии и смущения в страданията с или без агорафобия. В миналото, обсесивно-компулсивното разстройство също се разглежда като част от тази категория, тъй като субектите с това разстройство имат много високо ниво на тревожност и неговите симптоми се извличат от определено управление на нея, въпреки че неговите диференциални характеристики означават, че той е бил разделен. на тази група в последната версия на американската класификация на психичните разстройства par excellence (DSM-V).

Тревожните разстройства са най-честият вид психично разстройство както в клиничната популация, така и в неклиничната популация. Наличието на жизнени травми в ранното детство е рисков фактор за тяхното състояние. също, в някои субекти е открито определено генетично предразположение, за да го страдат, предразположение, което е допринесло за насърчаване на изследването на гените, които могат да обяснят тази връзка.

Седем гени наскоро са свързани с тревожност

Последните изследвания са се опитали да намерят връзки между някои гени и съществуването на тревожни разстройства или със симптоми, свързани с тревожност.

В този смисъл трябва да се има предвид, че дори ако говорим за специфични гени, наличието или отсъствието на генетична предразположеност не зависи от един ген, а се счита за полигенно. Искам да кажа, генът не обозначава характеристика сама по себе си, но зависи от съвместното действие на различни гени и как са конфигурирани в набора от хромозоми.

1. Gen Mmp9 (Матрикс металопептидаза 9)

Този ген е анализиран и е установено, че е свързан с тревожност в четири хаплотипа или мутации и различни комбинации от специфични алели. Според предишни проучвания, този ген е замесен в коронарни разстройства и рак, нещо, което корелира по позитивен начин, когато става въпрос за страдание от тревожност като предразполагащ елемент да страдат в резултат на познаване на болестта.

2. Bdnf ген (мозъчен невротрофичен фактор) \ t

Само един хаплотип на този ген, AGAT, представлява добра повишена връзка с предразположеността към тревожни разстройства.. Този ген допринася за клетъчната поддръжка, позволявайки модифицирането на синаптичното пространство между невроните чрез секрецията на невротрофини. Той също е свързан с церебрална пластичност. Той е свързан с невротрансмитера серотонин, също влияе на пролиферацията на неврони.

3. Gen Ntf4 (Невротрофин 4)

Този ген е включен в модулацията на синаптичното пространство. Той е от съществено значение за оцеляването и поддържането на невроните, особено важни за тези на стриатума. Необходими са повече изследвания относно участието му в тревожни разстройства, проучванията обаче показват, че той е замесен в уязвимостта на тези заболявания, особено ако се дава във връзка с предишното

4. Гени Egr2 и Egr4 (ранен отговор 2 и 4)

Тези гени участват в синаптичната пластичност, особено в обучението и паметта. Те участват и в образуването на костите на черепа и миелинизацията на периферната нервна система.

5. Ген Grm2 (глутамат рецептор 2)

Този ген участва, както можете да си представите, с неговото име, в приемането и метаболизма на глутамата, най-големият възбудител на централната нервна система. Тази връзка с глутамата прави този ген елемент, тясно свързан с тревожни разстройства и дори шизофрения. В допълнение към тревожните разстройства, той е свързан с ученето.

6. Генна дъга (протеин, свързан с активността, регулиран от цитоскелета)

Този ген е известен и изследван за неговата връзка с невроналната пластичност и генезиса на протеините, които го позволяват. Участва и действа върху NMDA рецепторите.

Бъдете внимателни! Внимание с биологичен детерминизъм

Откриването на тези гени и връзката им с психични разстройства, свързани с тревожността, е важно събитие, което допринася за изследването и лечението на тревожни разстройства. Въпреки това, трябва да се има предвид, че наличието на определени генетични конфигурации предполага само вродена предразположеност да се изразят фенотипите към характеристиките, на които те предразполагат..

Да се ​​приеме, че притежаването на тези гени предполага, че страда от тревожно разстройство, би довело до заблуда, тъй като тя може да ни накара да забравим моделиращото влияние на околната среда и образованието, елементи, които могат да пробудят или игнорират биологичната предразположеност. И това е, че нарушенията на тревожността, като цяло останалите психологически разстройства, имат plural etiology и biopsychosocial \ t.

Трябва да се опитаме да не попадаме в редукционизма и да обмислим ефекта на всички променливи, които могат да имат значение за разстройствата, както за безпокойство, така и за други видове..

Библиографски препратки:

• Американска психиатрична асоциация. (2013 г.). Диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства. Пето издание. DSM-V. Масон, Барселона.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Невротрофин-4 селективно насърчава преживяемостта на нервните нерви при култивиране на органопични парченца. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Обширното генотипиране на гените BDNF и NTRK2 определя защитните хаплотипове срещу обсесивно-компулсируемо устройство. Biol, Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M .; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Дефектно образуване на кост в Krox-20 мутантни мишки. Развитие122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Нервният растежен фактор индуцира ген, хомологичен на глюкокортикоидния рецепторен ген. Neuron 1: 183-188.

• Park, S.; Park, J.M .; Kim, S.; Kim, J-A; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S.; Kaufmann, W .; Kuhl, D.; Рязанов, А. Г.; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008 г.). Фактор за удължаване 2 и Протеин на нестабилна X умствена изостаналост контролират динамичния превод на Arc / Arg3.1 Essential за mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M.; Johnson, M.P .; Липа, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005 г.). Метаботропни глутаматни рецептори като нови цели за безпокойство и стрес. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y, Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 контролира миелинизация в периферната нервна система.

• Wade, N. (2014). Идентифицирането на нови гени на чувствителност, участващи в тревожни разстройства. Университет Стелленбош